El 80-90 % de los casos de MGg son positivos para anticuerpos anti-AChR. En estos pacientes, el daño a la UNM es causado por los autoanticuerpos anti-AChR, que reducen la transmisión sináptica de tres maneras:^1,2,4

• Impiden que la acetilcolina se una a los AChR
• Aumentan la endocitosis y la degradación de los AChR mediante la creación de enlaces cruzados entre los receptores
• Unión y activación del complemento y del complejo de ataque a la membrana (CAM)

Figura de: Howard JF Jr. Ann N Y Acad Sci; 2018;1412(1):113-128.

AChR: receptor de acetilcolinesterasa; LRP4: proteína relacionada con el receptor de lipoproteínas de baja densidad 4; MuSK: cinasa específica muscular; VGCC: canal de calcio dependiente de voltaje.

• La unión de los anticuerpos anti-AChR al AChR desencadena la activación del sistema del complemento³
• La activación del complemento terminal da como resultado la escisión de C5 en C5a y C5b2²
• El C5a conduce a la inflamación, mientras que el C5b se une a otras proteínas del complemento para formar el complejo de ataque a la membrana (CAM)²
• La formación del CAM resulta en la destrucción de la UNM^2,3